干细胞如何对抗老帕金森氏症？

根据世界的卡兹海默病征2018年分析报告说明了，世界各地每3秒钟就有1名痴呆患症状产生，原计划到2050年世界各地将有1.52亿脑瘤症状产生，其之中分之一60%-70%的脑瘤为的卡茨海默患(AD)。

的卡茨海默患又称老年脑瘤，是一种多发于65岁以上人这群人的脊髓系统APC疾患。患人的脊髓元细胞丧生随之而来中枢大脑和小脑的组织萎缩，本病为心理障碍和行为伤害，该患现今尚无方法完全治愈。近年来，大量候选药物在的测试之中在此之后，的卡茨海默患药物的合作开发前景不容乐观。

现如今，许多科学家将造血分析方法到了的卡茨海默患的临床疗法研究者之中，为这种疾患的控制包括了最初可能。

近来，我国语言学家在世界性学术期刊《Advanced Science》上发表的文章揭示了造血抵抗老年痴呆时所起的主导作用[1]，在的卡茨海默患活体数学模型之中，小珠外充质造血分泌的核心功能因子——肝细胞生长因子（HGF）在抑制损伤肝细胞的丧失处理过程之中起着关键主导作用，机制主要包括抑制tau受体过多转录，强化脊髓比如说，降低脊髓元树突棘损失，增强活体数学模型小脑脊髓突触特性等。

这些研究者结果下半年成为干预或逆转的卡茨海默患的一种辅助疗法手段。

为什么会得老年痴呆？

全人类为什么会患的卡茨海默患这种疑难杂病征呢？

单纯来说，就是我们出现异常的肝细胞上逐步形成了一些纤维比如说和深褐色，随之而来了肝细胞丧生，从而难以展现其出现异常的生理功能。

现今主要有以下两种新理论：tau受体过多转录新理论和淀粉样受体依靠新理论。

比如说，大脑是全人类最主要的循环系统，它控制着我们的直觉感性、肢体动作和出现异常激素等。tau受体是维持全人类纠结的肝细胞管状的重要受体，出现异常的tau受体含2-3个磷酸碳原子，但在的卡茨海默患症状的大脑肝细胞之中，tau受体被异常过多转录，每个tau受体分子分之一含5-9个磷酸碳原子，因此肝细胞难以展现其功能，并且这些受体还会依靠逐步形成大量的脊髓比如说结构（NFT），致使肝细胞丧生[2]。

淀粉样受体是由其前体受体标记逐步形成的，前体受体是广泛应用存在于肝细胞上的一个跨膜受体，它在肝细胞表层大量有数，最后会随之而来肝细胞丧生。

的卡茨海默患症状脑的组织患理切片：长上标示意为由过多转录tau受体有数逐步形成的脊髓比如说（NFT），粗壮上标示意的为淀粉样受体斑[3]。

造血如何“抵抗”老年痴呆？

那么，造血如何抵抗“老年痴呆”？我国语言学家的新研究者揭示了造血分泌的核心功能因子充分发挥重要的主导作用。此外，造血抵抗“老年痴呆”还通过其他哪些简而言之？

造血具有自我非常新和高度分化成的经验，在体内和游离均可经增殖诱导分化成出脊髓元。因此，它能够弥补的卡茨海默患症状丢失的脊髓元，或是消除逐步形成的脊髓比如说、淀粉样受体斑，为根治的卡茨海默患包括了一种新思路。

现今，造血在疗法脊髓APC疾患之中已被认为有不可限量的潜能，例如：外充质造血和脊髓造血等在Dreamcast进侧脑室或小肠后，能够强化患有脊髓APC疾患的活体动物数学模型的心理有缺陷。

造血作为摄取剂：脊髓造血可以分化成出脊髓元，生成大量的脑的组织肝细胞这群人。我们可以称它为一种“摄取剂”，在我们大脑脊髓元受到损伤后，脊髓造血能够分化成出特定的脊髓元，并且在特定的条件下展现它的经验，因此的卡茨海默患的疗法可以通过Dreamcast外源性的脊髓造血而实现。

造血作为胺：不仅如此，脊髓造血也是一种“胺”，它可以直接替代的卡茨海默患症状大脑之中损伤或丧生的脊髓元或其他细胞，并与宿主脊髓网络定位，同时能够抑制淀粉样深褐色和NFT的逐步形成，以防止脊髓致癌。此外，脊髓造血还可能通过其“旁观者现像”，帮助预防的卡茨海默患脊髓的组织的进一步损伤和增强内源性修复机制。这些旁观者现像包括下调促炎生长因子以抑制脊髓炎病征，分泌脊髓摄取因子以支持血脑屏障，并向脊髓的组织包括抗诱导信号因子。

造血Dreamcast疗法癌症患的多种疗法非常进一步[4]

抑制脊髓炎病征：外充质造血通过抑制脊髓炎病征，在不大程度上直接参与的卡茨海默患的患理疗法。

现今，一种理论认为它是通过抑制五角形增生细胞的诱导来抑制脊髓炎病征的主导作用，另一理论认为它是通过抑制小增生细胞的诱导来抑制脊髓炎病征的主导作用。然而，无论外充质造血是抑制小增生细胞还是五角形增生细胞的活动状态，它们都能抑制AD之中促炎和抗炎生物标志物的周期性，并能强化疾患病征状。

围产的组织来源外充质造血被认为是相当理想化的临床分析方法选择，它是一种存在于新生儿小珠的组织之中的多功能造血，有较高的分化成经验。

相较于其他造血，围产的组织来源外充质造血不存在和产量等相关局限性问题。为了降低围产的组织外充质造血疗法的卡茨海默患的潜能，科学家用白藜芦醇（一种天然多酚化合物）预孵促进小珠外充质造血在游离的搬迁、降低其在体内的只剩和储存于脊髓APC活体数学模型的小脑[6]。

展望

现今，疗法的卡茨海默患等脊髓系统APC疾患仅以缓解病征状为主，并没法解决脊髓元的APC患变而阻止患情的发展。随着科学家们对造血生物学的深入研究者以及造血在脊髓系统APC疾患的疗法取得进展，的卡茨海默病征等脊髓APC疾患症状将再创非常多的希望与福音。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.